Sonia Fernández-Veledo
La resistencia a la insulina y en la diabetes tipo 2 son consecuencias directas de la obesidad y representan un problema importante para la salud. El órgano adiposo está formado por varios tipos de grasa con varias funciones fisiológicas e implicaciones fisiopatológicas. Aunque la gran mayoría de depósitos de grasa se definen como tejido adiposo blanco o marrón, hoy en día está demostrado que existen reductos de adipocitos marrones dispersos en el tejido adiposo blanco. Ambos tejidos juegan un papel primordial en la regulación y en la disfunción patológica de la homeostasis energética.
Una de las hipótesis que relacionan obesidad y resistencia a la insulina se basa en la función endocrina del tejido adiposo, ya que en situaciones de obesidad se produce una alteración del patrón de secreción de este tejido con un incremento de moléculas con actividad inflamatoria que pueden reducir la sensibilidad a la insulina tanto del propio tejido adiposo como de otros tejidos periféricos.
Nuestra hipótesis de trabajo se basa en la disfunción del adipocito como elemento clave en el desarrollo de estas patologías y no únicamente una consecuencia de estos desórdenes metabólicos.
El estudio de nuevas vías de transducción de la señal implicadas en la resistencia a la insulina en el metabolismo glucídico y lipídico representa uno de los principales objetivos del grupo de investigación.
Asimismo, el conocimiento de posibles diferencias entre los diferentes tipos de grasa y el estudio de los mecanismos moleculares implicados en la plasticidad del órgano adiposo pueden aclarar las bases moleculares de los defectos metabólicos inherentes en estas alteraciones y ofrecer nuevas estrategias para el tratamiento de estas patologías.
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