Nutrición y Metabolismo

Miembros del equipo

Responsable

Sonia Fernández-Veledo

• Silvia Daniela Näf Cortés

Investigador/a Postdoctoral

• Victoria Ceperuelo Mallafré

Técnico

• Kelly Roche Rodríguez

Objetivos

La resistencia a la insulina y en la diabetes tipo 2 son consecuencias directas de la obesidad y representan un problema importante para la salud. El órgano adiposo está formado por varios tipos de grasa con varias funciones fisiológicas e implicaciones fisiopatológicas. Aunque la gran mayoría de depósitos de grasa se ​​definen como tejido adiposo blanco o marrón, hoy en día está demostrado que existen reductos de adipocitos marrones dispersos en el tejido adiposo blanco. Ambos tejidos juegan un papel primordial en la regulación y en la disfunción patológica de la homeostasis energética.

Una de las hipótesis que relacionan obesidad y resistencia a la insulina se basa en la función endocrina del tejido adiposo, ya que en situaciones de obesidad se produce una alteración del patrón de secreción de este tejido con un incremento de moléculas con actividad inflamatoria que pueden reducir la sensibilidad a la insulina tanto del propio tejido adiposo como de otros tejidos periféricos.

Nuestra hipótesis de trabajo se basa en la disfunción del adipocito como elemento clave en el desarrollo de estas patologías y no únicamente una consecuencia de estos desórdenes metabólicos.

El estudio de nuevas vías de transducción de la señal implicadas en la resistencia a la insulina en el metabolismo glucídico y lipídico representa uno de los principales objetivos del grupo de investigación.

Asimismo, el conocimiento de posibles diferencias entre los diferentes tipos de grasa y el estudio de los mecanismos moleculares implicados en la plasticidad del órgano adiposo pueden aclarar las bases moleculares de los defectos metabólicos inherentes en estas alteraciones y ofrecer nuevas estrategias para el tratamiento de estas patologías.

Línias de investigación

• BASES MOLECULARES DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA ASOCIADA A LA OBESIDAD. La cascada de señalización de la insulina se analiza en respuesta a diversos estímulos inflamatorios centrando nuestros estudios en los mecanismos moleculares que afectan en la sensibilidad a la insulina sobre el metabolismo glucídico y lipídico . Principalmente analizamos la regulación y la activación de las proteínas IRSs (síntesis, degradación y fosforilación), así como la posible implicación de quinasas y fosfatasas en la inhibición de la señalización de la insulina.
• ROL DEL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO. Aunque en el tejido adiposo los triglicéridos representan la principal reserva energética, los adipocitos también pueden acumular glucógeno. De hecho, estudios recientes sugieren que la regulación dinámica de esta molécula podría servir de sensor energético en la coordinación del metabolismo glucídico y lipídico del tejido adiposo. Con todo,el papel fisiológico del glucógeno en este tejido no ha sido establecido, lo que representa uno de nuestros objetivos. Dentro de esta línea de investigación evaluamos posibles cambios en el contenido de glucógeno asociados a situaciones de resistencia a la insulina así como los mecanismos moleculares que regulan el metabolismo del glucógeno en el tejido adiposo y su relevancia en cuanto a situaciones de resistencia a la insulina.
• PLASTICIDAD DEL ÓRGANO ADIPOSO. El órgano adiposo es un tejido dinámico y muestra una gran plasticidad para adaptarse a las variaciones de demanda energética. Estudios recientes han demostrado la presencia de tejido adiposo marrón en los humanos adultos. De hecho, la pérdida de función de este tejido se ha relacionado con la obesidad y resistencia a la insulina. Estudiar la plasticidad del órgano adiposo es clave en el diseño de nuevas estrategias terapéuticas basadas en el incremento del gasto energético. Concretamente, la investigación de nuestro grupo se centra básicamente en el estudio de los mecanismos moleculares involucrados en la diferenciación del adipocitos marrones humanos. El objetivo de esta línea de investigación es identificar nuevas dianas moleculares, cuya regulación promovería la presencia del fenotipo marrón, ya sea mediante la estimulación del proceso de diferenciación de los preadipocitos marrones o la transdiferenciación de los adipocitos blancos. Para el correcto desarrollo de esta investigación se utilizan diferentes líneas celulares y cultivos primarios de adipocitos humanos, así como muestras de tejido adiposo humano del Biobanco del Hospital Joan XXIII.

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